{"id":1426,"date":"2010-06-03T12:56:13","date_gmt":"2010-06-03T10:56:13","guid":{"rendered":"http:\/\/www.reha-psychologie.net\/reha\/?p=1426"},"modified":"2010-06-03T19:53:27","modified_gmt":"2010-06-03T17:53:27","slug":"neuropathische-schmerzsyndrome-und-neuroplastizitaet-in-der-funktionellen-bildgebung","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.psychologie-aktuell.info\/reha\/2010\/06\/neuropathische-schmerzsyndrome-und-neuroplastizitaet-in-der-funktionellen-bildgebung\/","title":{"rendered":"Neuropathische Schmerzsyndrome und Neuroplastizit\u00e4t in der funktionellen Bildgebung"},"content":{"rendered":"<p>[aartikel]3794525736:right[\/aartikel]<\/p>\n<blockquote><p>Neuropathische Schmerzsyndrome sind durch das Auftreten von spontanen und Stimulus-induzierten Schmerzen gekennzeichnet. Stimulus-induzierte Schmerzen (Hyperalgesie und Allodynie) k\u00f6nnen prinzipiell aus Sensibilisierungsprozessen im peripheren (prim\u00e4re Hyperalgesie) oder zentralen Nervensystem (sekund\u00e4re Hyperalgesie) resultieren. W\u00e4hrend die zugrunde liegenden pathophysiologischen Vorg\u00e4nge am Nozizeptor und die relevanten spinalen synaptischen Prozesse mittlerweile besser verstanden werden, sind die zerebralen Areale, die f\u00fcr die Vermittlung von Hyperalgesie und Allodynie relevant sind, noch Gegenstand kontroverser Diskussion. In den letzten Jahren haben sich insbesondere durch den Einsatz von funktionellen bildgebenden Methoden (funktionelle Magnetresonanztomographie, fMRT; Magnetenzephalographie, MEG; Positronenemissionstomographie, PET) neue Einblicke in fehlgeleitete Verarbeitungsprozesse von neuropathischen Schmerzsyndromen ergeben. In dieser \u00dcbersicht werden verschiedene Mechanismen erl\u00e4utert, <!--more-->die zu einer Chronifizierung von Nervenschmerzsyndromen beitragen k\u00f6nnen. Dazu z\u00e4hlen Reorganisationsph\u00e4nomene von somatotopen Karten in sensorischen und motorischen Arealen (insbesondere relevant bei Phantomschmerzen und Komplex-regionalen Schmerzsyndromen), Intensit\u00e4tssteigerungen in prim\u00e4r nozizeptiven Arealen, Rekrutierung von neuen Kortexarealen, die normalerweise nicht durch Schmerzreize aktiviert werden, und fehlerhafte Aktivit\u00e4t von Gehirnarealen, die normalerweise eine endogene Schmerzhemmung bewirken. Daneben weisen PET-Studien auf Ver\u00e4nderungen von exzitatorischen und inhibitorischen Transmittersystemen hin. Weiterentwickelte Methoden der morphologischen Bildgebung (v. a. die Voxel-basierte Morphometrie) zeigen schlie\u00dflich substanzielle strukturelle Ver\u00e4nderungen, die chronische Schmerzen auch als eine neurodegenerative Erkrankung auffassen lassen.<\/p><\/blockquote>\n<p>Quelle: <a href=\"http:\/\/www.springerlink.com\/content\/97471331u8g56014\/\">SpringerLink &#8211; Zeitschriftenbeitrag<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>[aartikel]3794525736:right[\/aartikel] Neuropathische Schmerzsyndrome sind durch das Auftreten von spontanen und Stimulus-induzierten Schmerzen gekennzeichnet. Stimulus-induzierte Schmerzen (Hyperalgesie und Allodynie) k\u00f6nnen prinzipiell aus Sensibilisierungsprozessen im peripheren (prim\u00e4re Hyperalgesie) oder zentralen Nervensystem (sekund\u00e4re Hyperalgesie) resultieren. 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